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Hipersensibilidades alimentares: estratégias nutricionais


Observações clínicas sugerem que as IgGs envolvidas nas sensibilidades alimentares contribuem para o aumento da permeabilidade intestinal e também podem desempenhar um papel na patogênese das inflamações intestinais crônicas.


Ademais, a alteração da composição bacteriana e/ou das capacidades funcionais e metabólicas das bactérias, bem como infecções intestinais (determinantes microbianos), podem promover sensibilidades alimentares. Sendo assim, uma dieta não balanceada pode promover uma microbiota com menor diversidade e produção reduzida de metabólitos.

Diante disso, a falta de metabólitos bacterianos pode prejudicar a homeostase intestinal, predispondo o hospedeiro a desenvolver sensibilidades alimentares. A disbiose também pode levar a antígenos alimentares parcialmente degradados, produzindo peptídeos imunogênicos que translocam a mucosa.


Considerando que o comprometimento da barreira pode ser associado com o aumento da inflamação, faz-se importante incluir estratégias para diminuir a permeabilidade intestinal e regular a microbiota. Portanto, deve-se adotar estratégias que diminuam a presença de fatores que comprometem a integridade da barreira.


Consumo de fibras alimentares

As fibras alimentares são carboidratos não digeríveis que são metabolizados pela microbiota benéfica do intestino. Como consequência da fermentação das fibras, são produzidos ácidos graxos de cadeia curta. Estes metabólitos exercem papel fundamental na integridade da barreira, uma vez que aumentam a expressão das “tight junctions”.


Suplementação de glutamina

A glutamina é o aminoácido livre mais abundante no ser humano e é um substrato importante das células intestinais. Estudos mostram que a suplementação de glutamina desempenha papel importante na redução da permeabilidade intestinal. De forma que, atua na renovação das células do epitélio e protege as “tight junctions”.


Ingestão de polifenóis

Compostos polifenólicos (por exemplo, taninos, flavanóis, flavanonas, flavonas, isoflavonas, lignanas, ácidos clorogênicos, antocianidinas) são metabolizados pela microbiota no intestino e convertidos em derivados fenólicos responsáveis ​​por inúmeras atividades. Diferentes polifenóis podem potencialmente regular a integridade e estrutura da barreira intestinal, embora os mecanismos subjacentes estejam ainda sob investigação. Alguns polifenóis regulam a estrutura das "tight junctions” afetando a expressão e a montagem das proteínas que as formam.


Redução de açúcares simples

Dietas com alto teor de glicose e frutose resultam em níveis diminuídos de proteínas responsáveis pela junção entre os enterócitos. Assim também, como desencadeiam níveis aumentados de citocinas inflamatórias, como fator de necrose tumoral (TNF)-α e interleucina (IL), no cólon. Além de favorecer o estado inflamatório intestinal, o consumo excessivo de açúcares simples, é capaz de desequilibrar a microbiota e consequentemente afetar a integridade da barreira.


Redução de gorduras saturadas

A dieta rica em gorduras saturadas prejudica a estrutura das “tight junctions” e induz hiperpermeabilidade nos intestinos delgado e grosso. Isto ocorre devido a ativação de células imunes da mucosa, incluindo linfócitos e mastócitos, pela gordura absorvida. Os Os ácidos-graxos de cadeia longa derivados de gorduras alimentares ativam as células imunes, que liberam uma grande variedade de mediadores inflamatórios, incluindo interferon-γ, TNF-α, IL-1β, IL-6, e proteases. Esses mediadores prejudicam a barreira ao regular negativamente os níveis de proteínas responsáveis pela união dos enterócitos.


Referências bibliográficas

SUZUKI, Takuya. Regulation of the intestinal barrier by nutrients: the role of tight junctions. Animal Science Journal, v. 91, n. 1, jan. 2020. Wiley. http://dx.doi.org/10.1111/asj.13357.

SHAKOOR, Zahid; FAIFI, Abrar Al; AMRO, Bayanx Al; TAWIL, Lama Nabil Al; OHALY, Rana Yazid Al. Prevalence of IgG-mediated food intolerance among patients with allergic symptoms. Annals Of Saudi Medicine, v. 36, n. 6, p. 386-390, nov. 2016. King Faisal Specialist Hospital and Research Centre. http://dx.doi.org/10.5144/0256-4947.2016.386


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