O trato gastrointestinal (TGI) é um dos principais componentes do sistema imunológico, pois entra em contato direto com o meio externo e trabalha para impedir que toxinas e microrganismos migrem para o interior das células. Na boca, por exemplo, as enzimas e as imunoglobulinas da saliva inativam microrganismos patogênicos. No TGI há células especializadas em reconhecer potenciais invasores e ativar macrófagos e linfócitos para eliminá-los. Devido a essa constante exposição a possíveis substâncias prejudiciais, o TGI possui diversas células com função imunológica que compõem o tecido linfoide associado a mucosa (GALT, do inglês Gut Associated Lymphoid Tissue). No intestino, através das placas de Peyer, ocorre a síntese de Imunoglobulina A secretória que reage com antígenos (como bactérias, vírus e componentes alimentares) presentes no lúmen intestinal, sem desencadear resposta inflamatória – e por isso, a IgA é considerada a primeira linha de defesa imunológica.
Outro fator do TGI que interfere no sistema imune é a microbiota. Quando saudável, essa microbiota é capaz de fermentar alguns resíduos alimentares que chegam ao cólon e fornecer nutrientes para os enterócitos, favorecendo a recuperação e a manutenção da integridade dessa mucosa e inibindo a proliferação de microrganismos potencialmente patogênicos. Nessa situação, o intestino é capaz de proteger o organismo de infecções e de contaminação por toxinas que foram ingeridas.
Quando há desequilíbrio nesse microbioma – originando o quadro de disbiose intestinal - há alterações nas junções intercelulares da barreira intestinal capazes de promover o aumento da permeabilidade da parede intestinal, permitindo o tráfego de toxinas e antígenos para os enterócitos. Essas alterações ativam a cascata inflamatória.
Nessa condição, o intestino está mais suscetível a infecções e não é capaz de proteger adequadamente o organismo contra possíveis infecções gastrointestinais. Por isso, o tratamento da disbiose é importante para garantir a integridade do sistema imunológico.
Camilleri M. (2019). Leaky gut: mecanismos, medidas e implicações clínicas em humanos. Gut , 68 (8), 1516–1526. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-318427
Fasano, Alessio. “All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases.” F1000Research vol. 9 F1000 Faculty Rev-69. 31 Jan. 2020, doi:10.12688/f1000research.20510.1